继发性痛经是怎么引起的？继发性痛经常与盆腔器质性疾病有关。常见的继发性痛经包括子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫内膜息肉、子宫肌瘤、粘膜下肌瘤、子宫粘连、宫颈狭窄、子宫畸形、盆腔炎症（急性、慢性）、盆腔充血综合征、宫内节育器、处女膜闭锁、阴道隔离等。以下就是固原六盘山医院医生详细介绍。

　　早潮或月经期长、月经量大的妇女痛经严重。服用避孕药的人痛经的发生率显著降低。

　　其他研究表明，特殊的职业和工作环境也与痛经有关。长期接触汞和苯化合物（甚至低浓度）的妇女痛经发生率增加。寒冷的工作环境也与痛经有关。

　　二、发病机制

　　前列腺素和继发性痛经：研究表明，由子宫内膜异位症和子宫肌瘤引起的继发性痛经患者也产生过多ＰＧｓ，也可能是痛经的原因之一。抗前列腺素合成剂也能缓解痛经。ＰＧｓ与子宫内膜异位症疼痛机制的确切关系仍在研究中。体外孵化正常子宫内膜、正常子宫肌层、异位子宫内膜、子宫肌瘤、正常卵巢和受影响卵巢切片，测量培养液６－酮ＰＧＦ１ａ（ＰＧＩ二是代谢产物），ＴＸＢ２（ＴＸＡ二是代谢产物），ＰＧＥ２和ＰＧＦ２ａ结果表明，异位子宫内膜组织的浓度ＰＧｓ产生明显高于其他组，尤其是６－酮ＰＧＦ１ａ，在严重痛经和非痛经组织中，ＰＧｓ产生明显差异，尤其是痛经严重的肌腺瘤组织。－酮ＰＧＦ１ａ。另一项研究表明，实验动物诱发子宫内膜异位症后，腹腔液中的动物ＰＧＦ２ａ浓度显著增加；子宫内膜异位症患者腹腔液ＰＧｓ浓度也比对比增加，提示ＰＧＦＩ２可引起子宫内膜异位症经期疼痛过敏。子宫肌腺症可引起严重疼痛，可能是子宫内膜组织与子宫肌非常接近，ＰＧｓ由于定位吸收和活动增强。ＰＧｓ在某些组织中调节炎症反应，异位子宫内膜植入周围的炎症反应可能是ＰＧｓ调节的。

　　环氧化酶（Ｃ０Ｘ）是ＰＧＥ２合成的限速酶，人的子宫内膜腺体含有高水平的ＣＯＸ，应用免疫组织化学、ＲＴＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ技术检测发现：ＣＯＸ异位子宫内膜组织表现高，活性高ＣＯＸ－２和异常的ＰＧ在子宫内膜异位症的病理生理和疾病过程中发挥作用。它在子宫内膜异位症患者腹腔液巨噬细胞中的高表现可能与ＰＧＥ２的增加有关，并在子宫内膜异位症的发展中起重要作用。子宫内膜异位症患者腹腔液中ＰＧ在卵泡液中增加ＰＧ与对比没有区别。

　　继发性痛经是怎么引起的

　　宫内避孕器（ＩＵＤ）副作用包括月经过多和继发性痛经。痛经的原因可能是子宫内膜损伤或ＩＵＤ相邻部位的白细胞浸润可能会使ＰＧｓ加强生物合成使用ＩＵＤ女性对子宫肌的活动有相应的反应。在使用中ＩＵＤ实验动物，ＰＧｓ释放增加。ＩＵＤ与子宫肥大和ＰＧＦ生成增加有关。ＩＵＤ子宫角，子宫ＰＧＦ子宫静脉血的成分和浓度ＰＧＦ所有的水平都增加了。母羊，有ＩＵＤ角子宫内膜ＰＧ含量也显著增加。人类研究发现，无症状的志愿者佩戴盾形宫内节育器，子宫内膜无症状ＰＧＦ２ａ合成增加；加药ＩＵＤ使用可能与子宫内膜有关ＰＧ数量有关。例如，佩戴金属ＩＵＤ金属离子的释放有利于ＰＧＦ２ａ合成，抑制ＰＧＥ２的合成。但也有研究报告在ＩＵＤ放入的１～５个月，１４名妇女的子宫内膜ＰＧＥ而不是ＰＧＦ显著增加。正在使用ＩＵＤ妇女，因为存在ＰＧ过度释放的机制，ＰＧ抑制剂能有效缓解痛经。

　　以上就是固原六盘山医院医生温馨提示：前列腺素理论本身并不能解释原发性痛经和继发性痛经中的其他一些变化。年龄和分娩次数的增加、社会经济状况和酒精可以减少痛经的发生和（或）的严重程度；吸烟和暴露在寒冷的工作环境中会增加原发性痛经接或间接影响发展和严重程度的因素需要进一步研究。